الخلايا الجذعية هي خلايا ذاتية التجدد، قادرة على التمايز إلى أنواع فرعية أخرى من الخلايا. ولذلك، تتمتع بإمكانيات مهمة في الطب التجديدي.

تختلف هذه الخلايا من حيث قدرتها على التمايز، ويمكن تمييز عدة أنواع فرعية منها. على سبيل المثال، تتمتع الخلايا الجذعية متعددة القدرات بالقدرة على التمايز نحو الأديم المتوسط، والأديم الظاهر، والأديم الباطن. تشمل الخلايا متعددة القدرات الخلايا الجذعية المتوسطة (MSCs)، والتي توجد في أنسجة مختلفة، ويمكنها التحول إلى خلايا من طبقة جرثومية محددة

وقد بُحثت خصائص الخلايا الجذعية التجديدية في سياق العديد من الحالات، مثل الأمراض العصبية التنكسية، وهشاشة العظام، والتهاب دواعم السن.

إلى جانب إمكاناتها التجديدية، تتميز الخلايا الجذعية بخصائص تعديل المناعة التي لها آثار مفيدة في الحالات الالتهابية. تمثل أمراض القلب والأوعية الدموية (CVDs) سبباً رئيسياً للوفاة.

 حيث يتميز اعتلال عضلة القلب التوسعي بتمدد البطين أو خلل انقباضي في حال عدم وجود أي علامة على الإصابة بمرض الشريان التاجي، مما يؤدي إلى قصور القلب أو وفاة المرضى، لا تحقق استراتيجيات العلاج الحالية دائمًا الفعالية المطلوبة، وقد فتحت الخلايا الجذعية آفاقًا جديدةً ملحوظةً لتجديد الأنسجة في أمراض القلب المتعددة، وقد تلعب الخلايا الجذعية الوسيطة دوراً علاجياً في اعتلال عضلة القلب التوسعي نظرًا لخصائصها التمايزية. وقد أشارت الملاحظات قبل السريرية إلى دورها في علاج تليف القلب.

يُسهم تليف القلب، الناتج عن التحول من الظهاري إلى المتوسطي ونشاط الخلايا الليفية العضلية، في التسبب في اعتلال عضلة القلب التوسعي ،ومن المهم الإشارة إلى أن هذه العملية ارتبطت بحدوث موت قلبي مفاجئ ،تتميز الخلايا الجذعية بخصائص مضادة للتليف قوية، والتي يمكن استخدامها في علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي.

 أظهرت دراسات  أن العلاج بخلايا UC-MSCs قلل من تليف القلب في نماذج فئران مصابة باعتلال عضلة القلب التوسعي. ميكانيكيًا، وُجد أن الخلايا الجذعية تُثبط التعبير عن TGF-β1، والكولاجين من النوع الثالث، وp-ERK1/2، بالإضافة إلى ذلك، أشارت الدراسات إلى أن حقن خلايا HuMSCs عزز FS وLVEF، انخفضت مستويات الببتيد المدر للصوديوم من النوع B (BNP) وcTNI بعد إعطاء خلايا HuMSCs.

من ناحية أخرى، تم تعزيز التعبير عن عوامل تكوين الأوعية الدموية، مثل عامل نمو الأوعية الدموية البطانية (VEGF)، وعامل نمو الخلايا الشبيهة بالأنسولين (IGF-1)، وعامل نمو الخلايا الكبدية (HGF)، علاوة على ذلك، وُجد أن نفس النوع الفرعي من الخلايا الجذعية الوسيطة يثبط عملية انتقال الخلايا البطانية إلى الخلايا المتوسطة.

كما وُجدت سماتٌ وقائيةٌ للقلب في دراساتٍ أجريت على حيوانات اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) في حالة الخلايا الجذعية متعددة القدرات من نوع BM-MSCs  والخلايا الجذعية متعددة القدرات من نوع AD-MSCs.

كما لُوحظت آثارٌ مفيدةٌ في اعتلال عضلة القلب التوسعي بعد إعطاء الإكسوسومات المشتقة من الخلايا الجذعية،

في نماذج الفئران المصابة باعتلال عضلة القلب التوسعي المُستحث بالدوكسوروبيسين، يمكن للإكسوسومات أن تُحسّن وظائف القلب بشكل كبير (LVEF وLVFS)، وتُثبط موت الخلايا المبرمج لخلايا عضلة القلب. ومن المثير للاهتمام، وُجد أيضًا أن هذه الهياكل المرتبطة بالغشاء تُعزز أيضًا تجمع الخلايا البلعمية المضادة للالتهابات من خلال تعديل محور JAK2/STAT6، تُظهر هذه الدراسات ما قبل السريرية بوضوح الفعالية الواعدة للعلاجات القائمة على الخلايا الجذعية أو الإكسوسومات. ونتيجةً لذلك، بحثت الدراسات في استخدامها سريريًا، ومنذ إجراء العديد من التجارب السريرية الأصغر حجمًا، حللت التحليلات التلوية دور العلاج الخلوي على نطاق أوسع.  

وشملت إحدى هذه الدراسات المنشورة في عام 2019 ثماني تجارب سريرية.،وفقًا لهذا التحليل، فإن العلاج القائم على الخلايا الجذعية لم يحسن معدل الوفيات، لكنه ارتبط بزيادة LVEF وانخفاض LVESV وLVEDCS