مرض الزهايمر (AD) هو اضطراب تنكس عصبي تقدمي يتميز سريريًا بالضعف التدريجي للذاكرة والوظائف المعرفية الأخرى. وتشمل عوامل الخطر الرئيسية العمر ووراثة الجينات المتحولة العائلية.

الفيزيولوجيا المرضية لمرض الزهايمر معقدة للغاية. ومع ذلك، تدعم الأدلة الجزيئية والخلوية والوراثية فرضية سلسلة الأميلويد، التي تتصور أن تراكم الأميلويد β (Aβ)، وخاصة Aβ42، هو المحفز الرئيسي للأحداث الفيزيولوجية المرضية التي تؤدي إلى التنكس العصبي في مرض الزهايمر.

على الرغم من أن الأدوية يمكن أن تبطئ تطور مرض الزهايمر، إلا أن هناك حاجة ماسة إلى علاجات مستقبلية لوقف أو عكس التنكس العصبي الناتج عن مرض الزهايمر وأبرز هذه العلاجات هي الخلايا الجذعية حيث يقدم العلاج بالخلايا الجذعية العصبية (NSC) وعدًا كبيرًا لعلاج اضطرابات الجهاز العصبي المركزي. بالإضافة إلى استبدال خلايا الدماغ الميتة أو المحتضرة، تفرز الخلايا الجذعية العصبية منتجات جينية علاجية وتخلق بيئة دقيقة مواتية لبقاء الخلايا المضيفة والأداء السليم للجهاز العصبي المركزي.

على الرغم من إظهار إمكانات واعدة لعلاج مرض الزهايمر من الأبحاث قبل السريرية، إلا أن العلاج بالخلايا الجذعية قد يظهر فعالية متفاوتة بين النماذج الحيوانية والبشر. بينما تم علاج الفئران AD بنجاح بالخلايا الجذعية