في عام 2006، أشارت جمعية متلازمة تكيس المبايض الزائدة الأندروجينية إلى أن متلازمة تكيس المبايض هي في الأساس اضطراب مفرط الأندروجين وأن المعيار الثاني الأساسي للتشخيص يمكن أن يكون إما انقطاع الإباضة المزمن أو تشكل المبيض المتعدد الكيسات.

تشير البيانات الناشئة إلى أن هرمون التستوستيرون يمثل هرمونًا رئيسيًا في سياق جائحة كوفيد-19، الخطوة البيولوجية الأولى المطلوبة للعدوى المحتملة لـ SARS-CoV-2 هي تحضير البروتينات الشوكية بواسطة TMPRSS2 قد يقطع TMPRSS2 أيضًا الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) للدخول الفيروسي المعزز لأن فيروسات SARS-CoV تتفاعل مباشرة مع ACE2 عبر المجال S B الخاص بها لدخول الخلايا المستهدفة.

علاوة على ذلك، فإن طبيعة TMPRSS2 التي تنظمها الأندروجين هي ما يسمح بالتعبير عن الجين الورمي الذي يحركه التستوستيرون أو ثنائي هيدروتستوستيرون في سرطان البروستات عبر مستقبلات الأندروجين (AR).

ومع ذلك، من غير المعروف ما إذا كان تعبير TMPRSS2 في الرئة البشرية الطبيعية يتم تنظيمه بواسطة الأندروجينات في البيئات الفسيولوجية. إذا كانت الإجابة بنعم، وكان تثبيط TMPRSS2 يعيق دخول الفيروس أو تنشيطه، فيجب اختبار تثبيط تخليق الأندروجين (الغدد التناسلية +/- الكظرية) أو الحصار المباشر للـ AR مع علاجات سرطان البروستات سريرياً. تظهر النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض المفرطة الأندروجين تنشيطاً أعلى لنظام الرينين أنجيوتنسين.

 تحفز الأندروجينات تخليق الأنجيوتنسينوجين داخل الكلى كما تم زيادة تخليق الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع ديهدروتستوسترون مع تحويل أكبر للأنجيوتنسين لذلك يمكن الافتراض أنه إذا كان النمط الظاهري لنساء متلازمة تكيس المبايض المصابات بفرط الأندروجينية يعبر عن مستويات أعلى من تعبير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فقد يحدث دخول فيروسي معزز بوساطة TMPRSS2 في هذه الفئة السكانية الفرعية من النساء، كما يحدث عند الرجال.